Pourquoi effectuer une analyse thyroïdienne + Vit B12 ?

Toxicité chronique :

Les données disponibles, bien que limitées et anciennes, rapportent des symptômes non spécifiques à type de céphalées, asthénie, troubles de l’olfaction, vomissements, dyspnée ; une baisse des taux de vitamine B12 et de folates a également été rapportée.

Une étude ancienne décrit une augmentation de taille de la thyroïde (sans lien formel avec les niveaux d’exposition ou les taux d’hormones thyroïdiennes) alors que d’autres auteurs ont montré une relation significative entre les taux d’hormones thyroïdiennes (T3, T4, thyréostimuline – TSH) et l’exposition professionnelle aux cyanures. L’exposition des travailleurs était appréciée sur les niveaux de thiocyanates sanguins ou catégorisée qualitativement en fonction de l’activité

professionnelle principale [25, 26]. Le rôle des thiocyanates est évoqué dans l’inhibition de la synthèse des hormones thyroïdiennes et l’augmentation du taux de TSH.

Fiche technique INRS n° 111

La vitamine B12 sous la forme d’hydroxycolabamine influence vraisemblablement la conversion du cyanure en thiocyanate.

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Dans le traitement des personnes empoisonnées au cyanure « « Bien que l’élimination urinaire et la arrière naturelle du système digestif puissent constituer des éléments intéressants, l’innocuité de la vitamine B12 est plus particulièrement

CONCLUSION :

C’est égal à une baisse du taux de Vit B12. TRT = On injecte de l’hydroxocobalamine, qui a la propriété de se fixer aux ions cyanures et permet ainsi de les éliminer dans les urines

Sources : http://www.doctissimo.fr, www.vivelab12.fr,

L’hydroxocobalamine est la forme naturelle de la vitamine B12 (OHB12). Elle agit dans l’intoxication au cyanure en remplaçant un groupement hydroxyle de sa molécule par un groupement cyano, produisant ainsi de la cyanocobalamine qui est éliminée dans l’urine. Une molécule de OHB12 fixe une molécule de cyanure, d’où la nécessité d’utiliser de fortes doses d’hydroxocobalamine.

TRT : L’oxygène à pression atmosphérique ou hyperbare ; Le dicobalt édétate (Kelocyanor®) utilisé notamment en Europe ; L’hydroxocobalamine (Cyanokit®) développée et utilisée particulièrement en France)

www.urgences-serveur.fr/IMG/pdf/intoxication_cyanure.pdf

Dans les signes d’intoxications chroniques, il est observé comme le souligne les Annales de Toxicologies Analytiques ; Vol XII, n°2, 2000 :

« … un effet toxique secondaire habituel est l’hypothyroïdie, s’expliquant par des propriétés d’inhibition de la captation de l’iodure par la thyroïde due aux thiocyanates. »

Les thiocyanates

Comme nous l’avons vu dans la partie métabolisme, le gaz lacrymogène est métabolisé en cyanure, lui-même transformé en thiocyanate par la rhodanèse.

Le thiocyanate est largement distribué dans les liquides du corps, y compris la salive, dans laquelle il peut facilement être détecté.

Chez l’homme en bonne santé un équilibre dynamique entre le cyanure et le thiocyanate est maintenu. Un régime pauvre en protéines, particulièrement un régime dans lequel les acides aminés soufrés font défaut peut réduire la capacité de détoxication et rendre ainsi une personne plus vulnérable à l’effet toxique du cyanure (15).

La consommation excessive de manioc comme source unique d’énergie alimentaire et source principale de protéines, pourrait donc accentuer la sensibilité à la toxicité du cyanure.

Maladies liées à la toxicité du manioc (3).

Plusieurs maladies ont été associées aux effets toxiques du manioc. Ceci a été confirmé dans l’état pathologique de l’intoxication aiguë par le cyanure et dans le goitre.

L’organisme peut sans danger détoxiquer à peu près 20 mg de cyanure par jour, mais si ce niveau augmente pour atteindre 30 mg, des symptômes d’intoxication aiguë apparaissent chez la plupart des consommateurs, et commence alors l’épidémie.

L’augmentation du thiocyanate, thiosulfate dans le sang bloque l’iode et l’empêche d’entrer dans la thyroïde pour former les hormones thyroïdiennes (T3 et T4). Ceci entraîne donc le goitre dû à l’hypothyroïdie.

L’hypothyroïdie est une affection qui a des répercussions directes sur la santé, l’intelligence et le développement harmonieux de l’organisme humain.

Cette carence en iode empêche donc la production des hormones thyroïdiennes notamment T3 et T4 dont les actions multiples peuvent être classés en 2 groupes:

1. Action sur le développement de l’organisme (croissance et différenciation).

– In utero, les hormones thyroïdiennes sont essentielles pour la différenciation et la maturation des tissus foetaux.

– Après la naissance, ces hormones sont indispensables à la croissance du squelette et d’à peu près tous les organes, ainsi qu’au développement du système nerveux central.

Une insuffisance thyroïdienne commencée pendant la vie foetale ou à la naissance (hypothyroïdie congénitale ou hypothyroïdie néonatale) entraîne une hypotrophie des neurones corticaux. Cela aboutit à l’insuffisance du développement du cerveau et conduit aux lésions définitives de celui-ci (crétinisme mental).

2. Régulation de l’activité métabolique et action viscérale:

– Les hormones thyroïdiennes contrôlent le métabolisme des glucides, des lipides, de l’azote et surtout, la calorigènèse. Elles constituent un fantastique accélérateur du métabolisme de l’organisme.

– Les hormones thyroïdiennes règlent la vitesse des réactions enzymatiques par agénésie de la glande thyroïde aboutit au nanisme et au crétinisme.

Le crétinisme est toujours présent dans les régions où le goitre est endémique.

L’ingestion du cyanure présent dans les aliments conduit à sa détoxication dans l’organisme grâce à la production de thiocyanate. Le thiocyanate a la même taille moléculaire que l’iode et intervient sur la dose d’iode par la glande thyroïde (Bourdoux et al., 1978).

En cas d’ingestion de quantités importantes de manioc insuffisamment traité, il peut y avoir une surcharge chronique de cyanure conduisant à une élévation du niveau de thiocyanate dans le sérum qui passe à 1-3 mg/100ml le niveau normal étant d’environ 0,2 mg/100 ml. Dans de telles conditions, la présence d’une excrétion accrue d’iode et d’une absorption réduite d’iode par la glande thyroïde aboutit à un rapport d’excrétion thiocyanate/iode (SCN/I) faible. Il semble que si ce rapport dépasse trois, le goitre endémique apparaît (7). Ce phénomène ne peut se produire que si la dose d’iode est inférieure à 100 mg/jour.

Quand le rapport SCN/I est inférieur à deux, il existe un risque de crétinisme endémique, état caractérisé par une grave arriération mentale et des anomalies neurologiques (Erman et al., 1983).

Des études réalisées en R.D.C. (ex. Zaïre) ont montré que les habitants d’Ubangi, qui consomment de grandes quantités de manioc séché au soleil mais non fermenté, présentent un rapport SCN/I faible allant de deux à quatre et sont atteints de goitre endémique et de crétinisme.

Mais à Kinshasa la capitale, où les habitants mangent de la pâte de manioc fermentée et séchée, le rapport SCN/I passe de trois à cinq et les cas de goitre sont peu fréquents.

Un faible rapport conduit à des quantités anormales de l’hormone stimulant la thyroïde et à de petites quantités de thyroxine (T4).

Ayangade et al. (1982) ont constaté que chez les femmes enceintes, le niveau de thiocyanate dans le sang du cordon était proportionnel à celui du thiocyanate dans le sérum maternel, indiquant que le thiocyanate dans le lait maternel, ce qui indique que les glandes mammaires ne concentrent pas le thiocyanate et les enfants nourris au sein ne sont pas affectés.

Quand des suppléments d’iode sont donnés par exemple, par l’adjonction d’iodure de potassium aux réserves locales de sel, le goitre est réduit malgré une injection élevée et continue de produits dérivés du manioc.

Là où la ration de sel est modérée ou variable, l’huile iodée, absorbée par voie orale, fournit une protection pour un ou deux ans.

Dans la jungle amazonienne, certains indigènes consomment jusqu’à 1 kg de manioc frais cuit par jour et jusqu’à trois litres de bière de manioc fermenté, mais on n’a pas signalé de cas de goitre ou de neuropathie ataxique. Ces tribus consomment aussi d’énormes quantités de protéines animales et de protéines de poisson et trouvent ainsi dans leur alimentation un rapport important d’acides aminés soufrés et d’iode.

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Diarrhées et troubles digestifs

En modèle animal, l’exposition au cyanure provoque des diarrhées pendant les jours qui suivent (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21791173 ).

Lors d’intoxications alimentaires impliquant du cyanure, notamment dans le cas de consommation de manioc contenant de forts taux de cyanure, il a été clairement montré que des symptômes de type nausées, vomissements, douleurs abdominales et diarrhées apparaissaient (Sources : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30946738 , https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30766741 ). Cela se produit aussi aux Etats-Unis lorsque des enfants mangent accidentellement des fruits de plantes ornementales contenant du cyanure : nausées, vomissements, diarrhées suite à une légère intoxication au cyanure (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28421827 ).

Cependant, les mécanismes à l’origine de ces symptômes sont encore très méconnus. Il pourrait grossièrement s’agir d’une action inhibitrice sur les enzymes digestives (Sources : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3245117, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2788818 ).

Perte de poids

Le métabolisme du cyanure implique une utilisation du soufre disponible dans l’organisme, et donc une perte de certains acides aminés pouvant entraîner une perte de poids.
Les thiocyanates ont une action sur la thyroïde, également impliquée dans la régulation du poids.

Chez les enfants exposés au cyanure au Congo, à travers une alimentation riche en manioc, on note clairement un retard de croissance expliqué notamment par le manque de disponibilité du soufre, utilisé pour détoxifier le cyanure (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10824211 ).

Ce mécanisme important dans la croissance pourrait également indiquer un métabolisme ralenti chez des personnes ayant terminé leur croissance mais ayant subi une intoxication au cyanure, d’autant plus que cela a été montré en modèle animal comme chez le rat où la disponibilité en soufre était déterminante dans la perte de poids (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/490674 ), le chien (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1445827 ), et même chez l’homme où la moitié des employés intoxiqués ont perdu du poids de façon importante (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3965790 ).

Dans un second temps, la thyroïde peut être affectée par le biais de la production de thiocyanates, et diminue la quantité de triiodothyronine responsable de la croissance et du métabolisme en général (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/11469509/ ).

Problèmes ophtalmologiques (yeux)

Le cyanure accidentellement projeté directement dans l’oeil provoque de lourds dégâts de décollement de la membrane, une inflammation de l’iris et une opacité du cristallin (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22710495 ). Le cyanure réagit avec les protéines de la lentille par une réaction de carbamylation (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553530 ). Cette carbamylation est à l’origine de problèmes de vision tels que la cataracte (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11369851 ). Ceci a été confirmé par des techniques d’analyse modernes (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8168608 ).

L’aspirine pourrait être un remède contre ce phénomène car elle bloque la réaction de carbamylation des protéines solubles de la lentille (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3979467 ). L’ibuprofène est également un traitement potentiel (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9380344 ).

Cerveau, foie et reins

Dans le cerveau, le cyanure provoque des dégâts directement par stress oxydatif
Dans le foie, le cyanure est métabolisé en thiocyanates, avec vacuolisations
Dans les reins, le thiocyanate est filtré mais l’augmentation d’oxalate peut provoquer des calculs rénaux

Lors d’intoxications chroniques au cyanure, les dégâts observés concernent principalement trois organes : le cerveau, le foie et les reins. Le mécanisme impliqué passe par un blocage des “métalloenzymes” (enzymes utilisant des métaux). Ceci a pour conséquence d’entraîner un stress oxydatif (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29609494 ). Un traitement possible contre ce stress oxydatif serait la combinaison d’alpha-ketoglutarate et de N-acetyl cysteine (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31244408 ).

En l’absence de traitement, le stress oxydatif provoque de lourds dégâts au niveau du cerveau (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29609494 ). Dans les cas les plus extrêmes, les atteintes neurales entraînent un konzo, paralysie présente dans certaines zones d’Afrique (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27450775 ), avec comme marqueur potentiel le niveau de 8,12-iso-iPF2α-VI F2-isoprostane (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25222616 ).

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Enfants atteints de paralysies konzo

Une exposition chronique au cyanure va entraîner une vacuolisation du foie dans divers modèles animaux comme le lapin (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30150173 ), le poisson (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4629564/ ), la chêvre (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19559583 ) voire même des nécroses comme chez le rat (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22547189 ).

Vacuolisation chez la chêvre suite à une exposition au cyanure
Vacuolisation chez le poisson suite à une exposition au cyanure

Cette vacuolisation est une réaction à une intoxication et permet au foie de se défendre dans un premier temps, mais a longtemps été le signe précurseur de défaillances voire de nécroses (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8797939 ). La vacuolisation excessive entraînée par stress oxydatif entraîne une mort cellulaire dans les cellules hépatiques cancéreuses ( Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26870999 ) et est considérée comme un traitement contre le cancer du foie.

Les reins filtrent le dérivé du cyanure, le thiocyanate, et sont également mis à rude épreuve dans le cas d’une intoxication au cyanure. Dans certains cas cliniques, une défaillance rénale peut apparaître après traitement d’une intoxication (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16892833 ). De plus, l’utilisation de l’antidote – la vitamine B12 – entraîne une forte production d’oxalate dangereux pour les reins et provoquant des dommages à ce niveau (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26891675 ).

En effet, l’oxalate s’associe au calcium et forme des calculs rénaux. Un cas très intéressant a été étudié : celui d’une transplantation rénale depuis un patient décédé d’une intoxication au cyanure (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30271651 ). Dans ce cas, des cristaux de sels d’oxalate ont été retrouvés les premiers jours après la transplantation.

La rate est également connue pour être un lieu privilégié d’accumulation de cyanure (Source : https://www.ata-journal.org/articles/ata/abs/2000/02/ata20002p131/ata20002p131.html ). Cette accumulation est plutôt due à la présence de ferritine dans cet organe (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16314026 ). Cependant, l’activité de la rhodanese y est plus faible (Sources : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12031455, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12628382 ) et ce n’est donc probablement pas l’organe le plus atteint. Chez le poisson, il a été montré cependant qu’une vacuolisation pouvait se produire dans la rate (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4629564/ ).

Il faut donc surveiller avec attention cerveau, foie et reins lorsqu’on a subi une intoxication au cyanure.

Fatigue Extrême

Le symptôme le plus fréquemment décrit est une sensation de fatigue extrême les jours qui suivent l’exposition aux gaz lacrymogènes. Il est évidemment difficile de dire si on est juste “fatigué” de façon générale, ou s’il y a bien quelque chose de particulier. Mais ici, les personnes qui nous ont décrit ces symptômes étaient parfois sans emploi et sans une activité précise pouvant les fatiguer, ou encore n’avaient jamais ressenti un tel état de fatigue de leur vie.

Le cyanure peut agir indirectement sur l’état de fatigue d’une personne, notamment car son métabolisme a lieu en grande partie au niveau du foie, mais aussi parce qu’il interagit grandement avec tous les métaux et peut donc faire baisser les niveaux de fer (apport en oxygène), Sélénium et Zinc qui peuvent causer une fatigue.

Le symptôme de fatigue extrême suite à une exposition au cyanure a été caractérisé chez des pompiers de la région de Providence (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18375373 ). Il est décrit comme un symptôme de l’exposition chronique au cyanure (Source : https://www.safeworkaustralia.gov.au/system/files/documents/1702/guide-cycanide-poisoning-workplace.pdf ). Expérimentalement, la fatigue musculaire a été caractérisée en association avec une exposition au cyanure de façon très précise (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1779680/ ).

Le manque de métaux a été bien documenté suite à des intoxications chroniques au cyanure, notamment dans le cadre de la maladie du konzo due à du manioc mal traité entraînant une présence de cyanure. Ce sont le Zinc, le Sélénium et le Cuivre qui manquent (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25592410 ).

Les personnes atteintes de Konzo avaient des valeurs de thiocyanates urinaires comprises entre 10 et 60 mg/l, et des valeurs de thiocyanates sanguins compris entre 5 et 19 mg/l (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25222616 ). On peut donc s’atteindre, vu les niveaux atteints dans les analyses françaises, à des carences en ions : les niveaux d’ions métalliques circulants peuvent être vérifiés par sécurité.

Le sélénium est un anti-oxydant employé pour lutter contre l’état de fatigue (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30961194 ). Le manque de zinc et de fer sont également associés à une grande fatigue (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30868025 ).

Ainsi, un foie qui a beaucoup travaillé associé à un manque en oligo-éléments pourrait bien causer des fatigues extrêmes.

Nous avons déjà donné des conseils alimentaires à ce sujet pour les oligo-éléments.

Stérilets en cuivre

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Il nous a été rapporté qu’après gazage, certaines femmes avaient le stérilet qui se déplaçait, tombait, et lorsqu’il était retiré, il semblait totalement “fondu”.

L’affinité du cyanure pour le cuivre est connue et même exploitée dans des contextes industriels (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26704063 ). Il provoque sa corrosion (Source : https://www.sciencedirect.com/topics/engineering/copper-corrosion ). La présence de cyanure dans le sang pourrait donc expliquer la corrosion subie par les stérilets en cuivre spécifiquement.

Les marques de stérilets ne contenant PAS de cuivre sont : “Mirena”, “Kyleena” et “Jaydess”. Si vous avez un stérilet, pas de problème a priori. Par contre les marques “NT”, “Monalisa” et “7med” contiennent du cuivre, attention à les surveiller (Source ; http://www.apima.org/img_bronner/Tableau_sterilets.pdf )

Les fumeurs ont un niveau de cuivre circulant plus élevé que les non-fumeurs (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29064789 ) et une diminution de l’élimintation dans les urines. Donc une femme fumeuse ayant perdu son stérilet peut sans doute s’inquiéter des niveaux de cuivre dans le sang, à l’origine de nombreux problèmes de santé (Source : https://www.inspq.qc.ca/eau-potable/cuivre ). Il peut être judicieux de vérifier votre niveau de cuivre dans le sang après gazage et perte de stérilet, surtout pour les fumeuses !

Règles abondantes

Un symptôme encore peu associé aux gazages massifs est celui des règles abondantes observées chez les femmes. En effet, après gazage, beaucoup se plaignent d’avoir un cycle anormal avec des règles très abondantes pendant plusieurs jours.

Des femmes ménopausées ont également des saignements inexpliqués.

L’équipe propose une hypothèse de travail crédible et solide pour expliquer ce phénomène. Du fait de l’intoxication bas niveau en cyanure, on se trouve en situation d’hypoxie tissulaire. Et l’hypoxie est requise pour un cycle menstruel normal (Source : https://www.nature.com/articles/s41467-017-02375-6 ), en déclenchant la croissance de l’endomètre. Si on provoque une situation d’hypoxie anormale, il est possible que la croissance de l’endomètre soit déclenchée au mauvais moment du cycle, entraînant alors ces règles abondantes si fréquemment observées.

Les règles abondantes peuvent être la cause d’anémies avec baisse du niveau de fer (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24912842 ) et réduisent grandement la qualité de vie.

Le mécanisme permettant d’adapter l’organisme à une situation d’hypoxie est simple : le facteur de transcription HIF1a est continuellement fabriqué et détruit par une enzyme (PHD) ayant besoin d’oxygène. En l’absence d’oxygène, HIF1a est fabriqué sans être détruit et va modifier le fonctionnement du corps pour s’adapter à un manque d’oxygène (Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15304631 ).

Une étude récente a montré que HIF1a était exprimé au moment des règles, mais que cette expression était réduite chez les femmes ayant des règles abondantes. Cette expression serait due à une contraction des vaisseaux sanguins amenuisant l’apport en oxygène.

Notre hypothèse de travail serait donc qu’une hypoxie (due au cyanure) entraîne les menstruations par le biais de l’expression de HIF1a et de ses cibles, mais comme son niveau est relativement bas, ces règles se font avec un niveau faible de HIF1a et donc de réparation de l’endomètre, d’où des règles abondantes et continues, avec un cycle menstruel anormal. (Source : https://www.nature.com/articles/s41467-017-02375-6.pdf )

Un traitement potentiel de ces règles abondantes serait donc d’utiliser un inhibiteur de l’enzyme prolyl hydroxylase PHD qui existe déjà sur le marché comme :

Daprodustat
Molidustat
Roxadustat
Vadadustat
Desidustat

Evidemment SURTOUT ne prenez aucun médicament en auto-médication, demandez l’avis de votre gynécologue et ne faites rien hors circuit médical. La liste des médicaments potentiels est inscrite ici pour qu’un professionnel de santé compétent, s’il passe par ici, puisse nous contacter et en dire davantage…

Nous espérons que des gynécologues ou des spécialistes se pencheront sur la question, et a déjà tenté de contacter à maintes reprises les auteurs des articles scientifiques sans réponse de leur part.